Saat ini telah banyak antimikroba yang mengalami resistensi sehingga pengobatan menggunakan antimikroba tersebut tidak lagi efektif. Banyak mikroba yang telah diadaptasi melalui mutasi spontan atau membutuhkan resistensi dan seleksi serta berkembang menjadi strain yang lebih ganas dan kebanyakan dari mikroba tersebut telah resisten terhadap antibiotik multipel. Mekanisme resistensi masing-masing obat antimikroba berbeda-beda. Berikut ini akan dijelaskan obat-obat antimikroba yang telah mengalami resistensi dan bagaimana mekanisme terjadinya resistensi (Tabel 1).
Tabel 1 Obat antimikroba yang mengalami resistensi dan mekanisme terjadinya resistensi
Obat antimikroba | Mekanisme resistensi | Contoh genetik penentu |
Tetrasiklin | -Induksi efflux tetrasiklin pada E. Coli dan Enterobacteriaceae lainnya
-Perlindungan ribosom pada bakteri Gram positif |
tet(A), tet(B), tet(C)
tet(O), tet(M) |
Kloramfenikol | –Efflux pada Enterobacteriaceae
-Asetilasi pada Enterobacteriaceae |
cmlA, floR
catA |
Beta-laktam | Beta-laktamase pada Enterobacteriaceae dam Staphilococcus aureus | blaTEM’, blaCTX-M’, blaCMY’, bla NDM’, blaZ |
Oxasilin, metasilin | Pengganti penicillin-binding protein pada Staphilococcus aureus | mecA |
Imipenem | Penurunan pembentukan pori pada Enterobacter aerogenes dan
Klebsiella spp. |
mutasi |
Aminoglikosida | Fosforilasi, adenilasi, dan asetilasi aminoglikosida pada bakteri Gram-negatif dan positif |
Berbagai gen dengan bervariasi luas spesifisitas |
Streptomisin | Modifikasi protein ribosom atau 165 rRNA pada Mycobacterium spp. | Mutasi |
Makrolide, linkosamide, streptogramin makrolide, streptogramin fluorokuinolon | – Metilasi RNA ribosom pada organisme Gram-positif
– Staphylococcus spp. -Aktifasi efflux – DNA topoisomeases dengan afinitas rendah untuk kuinolon -Perlindungan target |
ermA, ermB, ermC
vga(A), msr(A) qepA Mutasi pada gyrA, gyrB, parC, parE Beragam gen qnr |
Sulfonamid | Blokir jalur bypass melalui resisten tambahan synthase dihidropteroat pada bakteri Gram negatif | sul1, sul2, sul3 |
Trimetoprim | Bypass diblokir melalui resisten tambahan reduktase dihydrofolate | Beragam gen dfr |
Tabel 2 Contoh fenotipe resisten intrinsik
Organisme |
Resisten intrinsik |
Kebanyakan bakteri Gram negatif (Enterobacteriaceae, Pseudomonas
spp., atau Campylobacter spp.) |
Penisilin G, oxasilin, makrolides, linkosamides, streptogramins, glikopeptida, basitrasin |
Klebsiella spp. | Ampisilin |
Proteus vulgaris | Ampisilin, sepalosporin I, polimixin |
Proteus mirabilis | Tetrasikline, polimixin |
Serratia marcescens | Ampisilin, amoxisilin-klavulanat, sepalosporin I, polimixin |
Enterobacter spp. | Ampisilin, amoxisilin-klavulanat, sepalosporin I, sefoxitin |
Pseudomonas aeruginosa | Ampisilin, sepalosporin I dan II, seftriaxon, kanamisine, tetrasiklin, klorampenicol, trimetoprim, kuinolon |
Haemophilus spp. | (Streptomisin, kanamisin), makrolides |
Campylobacter jejuni dan Campylobacter coli | Sepalosporin I, trimetoprim
|
Kebanyakan bakteri Gram positive | Polimixin, kuinolon |
Streptococcus spp. | Aminoglikosida (level rendah) |
Enterococcus spp. | Oxasilin, sepalosporin, aminoglikosida (level rendah), sulfonamid (in vivo), trimetoprim (in vivo) |
Listeria monocytogenes | Oxasilin, sepalosporin, linkosamides |
Bacillus anthracis | sepalosporin, sulfonamid, trimetoprim |
Anaerobe (termasuk Clostridium spp.) | Aminoglikosida |
Sumber:
Giguère S, Prescott JF, Dowling PM. 2013. Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine. Edisi ke-5. USA: Wiley Blackwell.
Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC, Fisher BD. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Edisi ke-2. Jakarta: Widya Medika.