Proses Terjadinya Inflamasi Akut

Inflamasi disebut juga dengan peradangan. Inflamasi dapat terjadi secara akut maupun kronis. Proses terjadinya inflamasi akut dapat melibatkan berbagai faktor. Adapun proses terjadinya inflamasi akut dapat dijelaskan pada artikel berikut ini. Respon inflamasi akut dapat dimulai dari berbagai rangsangan eksogen dan endogen yang mengakibatkan cidera pada jaringan vaskularisasi. Respon terhadap cidera dimulai dari hiperemi aktif dengan peningkatan aliran darah ke jaringan yang terluka atau cidera serta diikuti oleh terjadi dilatasi arteri dan kapiler. Hal ini difasilitasi oleh mediator kimia yaitu prostaglandin, leukotrien dan oksida nitrat. Akibat dari dilatasi pada arteri dan kapiler, darah yang mengalir di daerah yang cidera menjadi lebih banyak dan tergenang karena aliran darah menjadi lambat. Suhu lokasi tempat terjadinya radang menjadi lebih hangat (kolor) dan memiliki warna kemerahan (rubor).

Daerah hiperemi membentuk kapsul atau pagar yang melokalisasi sarang radang. Stimulasi mediator inflamasi seperti vasoaktif amin, komponen pelengkap C3a dan C5a, bradikinin, leukotrien, dan platelet activating factor (PAF) memicu kontraksi dan relaksasi sel-sel endotel dinding kapiler yang menimbulkan gap (celah) antar endotel. Hal ini mengakibatkan terjadinya permeabilitas vaskuler dan diikuti dengan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapiler mendorong cairan plasma darah (mengandung berbagai protein plasma seperti albumin dan fibrinogen) keluar ke daerah ektravaskuler. Cairan tersebut menggenangi daerah intertitium sehingga mengakibatkan terjadinya edema radang atau cairan eksudat dan mengakibatkan kebengkakan lokal (tumor). Protein penting di dalam eksudat akan teraktivasi menjadi mediator inflamasi. Protein penting yangpato telah teraktivasi menjadi mediator inflamasi diantaranya yaitu faktor penggumpal darah (trombin dan fibrinopeptida), faktor fibrinolisis plasmin dan produk pemecah fibrin, komplemen C3a, C5a, dan C5b-9 serta bradikinin. Mediator inflamasi yang menimbulkan nyeri (dolor) di lokasi radang yaitu prostaglandin.

Setelah terjadinya hiperemi dan pembentukan edema radang, kemudian diikuti juga dengan pengiriman leukosit dari lumen pembuluh darah ke lokasi terjadinya kerusakan atau cidera jaringan. Pada kondisi ini dapat terjadi perubahan pengaliran leukosit di dalam vaskuler pada daerah inflamasi yang mengalami vasodilatasi kapiler tersebut. Pada kondisi vaskuler normal, sel darah mengalir di tengah arus. Pada aliran darah yang lamban terjadi marginasi pengaliran leukosit. Pengiriman leukosit ke lokasi kerusakan jaringan melalui beberapa tahap diantaranya:

• Marginasi leukosit dalam pengaliran darah
• Mendaratnya leukosit pada dinding endotel vaskuler dengan menggelinding di sepanjang endotel (rolling)
• Leukosit terhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi)
• Terjadi ekstravasasi (keluar dari vaskuler) leukosit dengan cara bergerak amuboid menembus gap dinding endotel dan membran basal dan kemudian keluar dari vaskuler (diapedesis)

Migrasi leukosit dari dalam vaskuler berlanjut setelah tiba di daerah ektravaskuler, pada jaringan interstitium leukosit mencapai sumber stimulus kemotaktik di dalam sarang inflamasi. Fenomena kemotaksis menuntut perjalanan amoeboid leukosit dengan mengikuti alur datangnya bahan kemotaktik mediator inflamasi dengan arah menuju konsentrasi yang lebih pekat. Leukosit yang sampai di interstitium daerah inflamasi bertindak sebagai sel-sel radang dan bergabung dengan ektravasasi cairan plasma sebelumnya sebagai bagian dari eksudat serous. Netrofil merupakan leukosit pertama yang memasuki eksudat pada saat peradangan akut. Fungsi sel radang di sarang inflamasi akut adalah untuk untuk melaksanakan fagositosis dan degradasi terhadap agen perusak, agen infeksius seperti bakteri, virus dan mikroba lainnya, sel dan jaringan nekrotik serta antigen asing. Selain bersifat kemoktatik, mediator inflamasi memiliki kemapuan meningkatkan potensi atau aktivasi bermacam-macam sel di dalam lokasi inflamasi seperti sel radang, endotel, dan fibroblast. Pada proses fagositosis oleh leukosit terjadi proses eliminasi, fagosom bersatu dengan lisosom menjadi fagolisosom dan proses penghancuran secara enzimatik terjadi. Tahapan yang terjadi pada proses inflamasi akut dapat dilihat pada Gambar 3.

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 1 Respon seluler dan vaskuler selama terjadinya inflamasi

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 2 Manifestasi lokal pada inflamasi akut dibandingkan dengan yang normal. (1) Dilatasi vaskuler; (2) ektravasasi cairan plasma dan protein (edema); (3) Emigrasi leukosit dan akumulasi pada daerah yang cidera

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 3 Tahapan pada proses inflamasi akut

Sumber:

McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Edisi ke-4. USA: Mosby Elsevier.

Price SA, Wilson L M. 2006. Patofisiologi. Edisi VI. Volume I. Jakarta: EGC.

Shapiro LS. 2010. Pathology and Parasitology for Veterinary Tecnicians. Edisi ke-2. USA: Delmar.