Mekanisme Terjadinya Edema

Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma darah keluar dan masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya kongesti yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya edema diantaranya yaitu: (a) peningkatan permeabilitas mikrovaskuler; (b) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler; (c) penurunan tekanan osmotik intravaskuler; dan (4) penurunan aliran limfatik.

1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis. Rangsangan ini menginduksi pelepasan mediator lokal
menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah) interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor (INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.

2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler

Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler (hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti), hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. Ketika peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebahagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan hidrostatik pada sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya asites (Gambar 1), sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paru-paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung umum) akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal jantung.

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 1 Asites (hidroperitoneum) pada ruang peritoneum anjing. Cairan bewarna kekuningan terdapat pada rongga peritoneum

3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler

Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia dapat mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan) yang puncaknya mengakibatkan terjadinya edema. Hipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gizi atau malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan produksi albumin. Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi tubular terganggu dapat mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.

4. Penurunan aliran limfatik

Penurunan aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk meneliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar plasma dan interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.

Sumber:

McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Edisi ke-4. USA: Mosby Elsevier.

Price SA, Wilson L M. 2006. Patofisiologi. Edisi VI. Volume I. Jakarta: EGC.

Underwood JCE. 1992. General and Systematic Pathology. New York: Churchill Livingstone.